Sweetener aspartame aggravates atherosclerosis through insulin-triggered inflammation.
Wu W, et al. · 2025
🌱 La lettura di LEO
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Studio su TOPI e SCIMMIE con manipolazioni genetiche e chirurgiche (vagotomia, delezione di Cx3cr1) — meccanismo dimostrato con eleganza in animali; NESSUN dato clinico umano
La domanda
Se l'aspartame alza l'insulina, quell'insulina fa danni?
Cosa hanno trovato
Nei topi e nelle scimmie lo 0,15% di aspartame aumenta nettamente la secrezione di insulina, e l'aumento sparisce tagliando il vago: passa dal sistema parasimpatico. In topi ApoE-/- l'aspartame aggrava le placche aterosclerotiche con un meccanismo INSULINO-DIPENDENTE, riprodotto impiantando una pompa a rilascio lento di insulina. La via passa dalla chemochina CX3CL1 e dai macrofagi.
Cosa significa per te
La catena piu' completa che esista dal dolcificante al danno d'organo — e vale su animali. Interessante perche' lega due cose che nell'archivio stavano separate (l'insulina e il cuore), ma va detto senza ambiguita': nell'uomo non e' stato mostrato.
Abstract (in lingua originale)
Consumption of artificial sweeteners (ASWs) in various foods and beverages has been linked to an increased risk of cardiovascular diseases (CVDs). However, molecular mechanisms underlying ASW-associated CVD remain unknown. Here, we show that consumption of 0.15% aspartame (APM) markedly increased insulin secretion in mice and monkeys. Bilateral subdiaphragmatic vagotomy (SDV) obliterated APM-elevated blood insulin levels, demonstrating crucial roles of parasympathetic activation in regulation of insulin secretion. Incessant APM feeding of ApoE-/- mice aggravated atherosclerotic plaque formation and growth via an insulin-dependent mechanism. Implantation of an insulin-slow-release pump in ApoE-/- mice exacerbated atherosclerosis. Whole-genome expression profiling discovered that CX3CL1 chemokine was the most upregulated gene in the insulin-stimulated arterial endothelial cells. Specific deletion of a CX3CL1 receptor, Cx3cr1 gene, in monocytes/macrophages completely abrogated the APM-exacerbated atherosclerosis. Our findings uncover a novel mechanism of APM-associated atherosclerosis and therapeutic targeting of the endothelial CX3CL1-macrophage CX3CR1 signaling axis provides an approach for treating atherosclerotic CVD.
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Come leggerlo: è uno studio scientifico peer-reviewed. Le evidenze aiutano a capire i trend, ma un singolo studio non è una prescrizione: parlane col tuo diabetologo prima di cambiare dieta o terapia.